Soufre carence pourrait être un facteur contribuant à L’obésité, les maladies cardiaques, la maladie d’Alzheimer et syndrome de fatigue chronique?


Original: http://people.csail.mit.edu/seneff/sulfur_obesity_alzheimers_muscle_wasting.html

 

par Stephanie Seneff

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15 septembre 2010

1. Présentation

L’obésité est en train de devenir le problème numéro un de la santé face à l’Amérique d’aujourd’hui, et a également atteint des proportions épidémiques dans le monde entier. Sa propagation a été associée à l’adoption d’un régime alimentaire de type occidental. Cependant, je crois que la consommation généralisée des importations alimentaires fabriqués par des sociétés américaines joue un rôle crucial dans l’augmentation de l’obésité dans le monde entier. Plus précisément, ces “fast foods” comprennent généralement des dérivés fortement transformés de maïs, le soja et les céréales, cultivées sur des très efficaces méga-fermes. En outre, je vais discuter dans cet essai que l’une des principales causes sous-jacentes de l’obésité peut être une carence en soufre.

Le soufre est le huitième élément le plus commun en masse dans le corps humain, en arrière de l’oxygène, du carbone, de l’hydrogène, l’azote, le calcium, le phosphore et le potassium. Les deux acides aminés soufrés, la méthionine et la cystéine, jouent des rôles physiologiques essentiels dans tout le corps. Cependant, le soufre a été systématiquement négligé pour régler les problèmes de carences nutritionnelles. En fait, la Food and Drug Administration n’a même pas attribué une exigence minimale quotidienne (MDR) pour le soufre. Une conséquence de l’incertitude de l’état nutritionnel de soufre est qu’il est omis de la liste des suppléments qui sont souvent artificiellement ajoutés aux aliments populaires comme les céréales.

Le soufre est présent dans un grand nombre d’aliments, et, par conséquent, il est supposé que presque n’importe quel régime répond aux exigences minimales quotidiennes. Excellentes sources sont les œufs, les oignons, l’ail et les légumes vert foncé à feuilles comme le chou frisé et le brocoli. Viandes, noix, et fruits de mer contiennent aussi du soufre. Méthionine, un acide aminé essentiel, en ce que nous sommes incapables de synthétiser nous-mêmes, se trouve principalement dans les blancs d’œufs et le poisson. Une alimentation riche en céréales comme le pain et les céréales est susceptible d’être déficient en soufre. De plus en plus, des aliments entiers comme le maïs et le soja sont démontés en pièces détachées avec des noms chimiques, puis rassemblés dans les aliments fortement transformés. Le soufre est perdu en cours de route, et il ya un manque de prise de conscience que cette question est importante.

Les experts ont récemment pris conscience que l’appauvrissement de soufre dans le sol crée une grave lacune pour les plantes [Jez2008], provoquée en partie par l’amélioration de l’efficacité dans l’agriculture et en partie, ironiquement, par les tentatives réussies pour nettoyer la pollution de l’air. Au cours des deux dernières décennies, l’industrie de l’agriculture des États-Unis n’a cessé de consolider en méga fermes très technicisé. Le haut rendement par acre associé à ces fermes résultats plus appauvrissement de soufre chaque année par les cultures hautes, densément plantés. Les plantes ont besoin de soufre sous forme de sulfate radical (SO4-2). Les bactéries présentes dans un sol bien aéré, proche de bactéries fixatrices d’azote, peuvent convertir le soufre élémentaire en sulfate par un processus d’oxydation. Le charbon contient une quantité importante de soufre, et les usines qui brûlent du charbon pour le dioxyde de soufre de la libération d’énergie dans l’air. Au fil du temps, l’exposition au soleil convertit le dioxyde de soufre en sulfate, un contributeur important à la pluie acide. Les pluies acides est un polluant grave, en ce que le sulfate d’hydrogène, un acide puissant, pénètre lacs, ce qui les rend trop acide pour les formes de vie de se développer. Le Clean Air Act, adopté par le Congrès en 1980, a conduit à une diminution importante de la quantité de pluie acide libéré dans l’atmosphère. Les usines ont introduit des technologies d’épuration très efficaces pour se conformer à la loi, et, en conséquence, moins sulfate fait son chemin dans le sol.

Agriculteurs modernes s’appliquent engrais fortement concentré à leur sol, mais cet engrais est généralement enrichis en phosphates et contient souvent pas de soufre. Phosphates en excès interfèrent avec l’absorption du soufre. Dans le passé, les résidus de matière végétale et organiques sont restés après les fruits et les céréales ont été récoltées. Cette accumulation de matière organique utilisé pour être une source importante de soufre recyclable. Cependant, de nombreuses méthodes à base de machines modernes supprimer beaucoup plus de la matière organique, en plus des parties comestibles de la plante. Ainsi, le soufre dans la matière organique en décomposition est également perdu.

On estime que l’homme obtenir environ 10% de leur approvisionnement en soufre de l’eau potable. Remarquablement, les personnes qui boivent de l’eau douce ont un risque accru de maladie cardiaque par rapport aux personnes qui boivent de l’eau dure [Crawford1967]. Plusieurs raisons possibles ont été proposées pour expliquer pourquoi cela pourrait être vrai (théories proposées pour mou / dur différences entre les eaux de l’eau dans les maladies cardiaques), et à peu près tous les métaux de trace a été considéré comme une possibilité [Biorck1965]. Cependant, je crois que la vraie raison peut être tout simplement que l’eau dure est plus susceptible de contenir du soufre. L’ion sulfate est la forme la plus utile de soufre pour les humains ingèrent. Les adoucisseurs d’eau fournissent un environnement idéal pour les bactéries réductrices de soufre, qui convertissent le sulfate (SO4-2) en sulfure (S-2), d’émission de gaz de sulfure d’hydrogène. Gaz de sulfure d’hydrogène est un poison qui a été connu pour causer des nausées, de la maladie et, dans les cas extrêmes, la mort. Lorsque les bactéries sont en plein essor, le gaz diffuse dans l’air et dégagent une odeur nauséabonde. De toute évidence, il est rare que la concentration est suffisamment élevée pour provoquer de graves problèmes. Mais l’ion sulfate est perdue au cours du processus. L’eau qui est naturellement douce, tels que l’eau recueillie de la pluie de ruissellement, contient également peu ou pas de soufre, car il a traversé un cycle évaporation-condensation, ce qui laisse toutes les molécules les plus lourdes, y compris le soufre.

2. Disponibilité soufre et du taux d’obésité

La source ultime de soufre est une roche volcanique, principalement de basalte, vomi à partir du noyau de la terre lors d’éruptions volcaniques. Il est généralement admis que les humains ont évolué à partir d’un premier ancêtre commun des grands singes dans la zone de rift africain, une région qui aurait bénéficié d’une abondance de soufre en raison de l’activité volcanique intense il. Les trois principaux fournisseurs de soufre pour les nations occidentales sont la Grèce, l’Italie et le Japon. Ces trois pays bénéficient également de taux de maladies cardiaques et l’obésité et l’augmentation de la longévité faibles. En Amérique du Sud, une ligne de volcans suit l’épine dorsale de l’Argentine. Argentins ont un taux d’obésité beaucoup plus faible que leurs voisins de l’Est au Brésil. Aux États-Unis, l’Oregon et Hawaï, deux états avec une activité volcanique importante, ont parmi les taux les plus bas de l’obésité dans le pays. En revanche, les taux d’obésité les plus élevés se trouvent dans le Midwest et le pays de ferme du sud: l’épicentre des pratiques agricoles modernes (méga fermes) qui conduisent à l’épuisement de soufre dans le sol. Parmi les cinquante États, Oregon a le plus faible taux d’obésité infantiles. De manière significative, la jeunesse de Hawaï se portent moins bien que leurs parents: tout Hawaii se classe au cinquième du bas des taux d’obésité, de ses enfants âgés de 10-17 pèsent au numéro 13 Comme Hawaï est récemment devenu de plus en plus dépendante des importations alimentaires du continent. pour répondre à leurs besoins, ils ont souffert en conséquence à une augmentation des problèmes d’obésité.

Dans son livre récemment publié, The Jungle Effect [Miller2009], le Dr Daphné Miller consacre un chapitre entier à l’Islande (pp. 127-160). Dans ce chapitre, elle a du mal à répondre à la question de savoir pourquoi les Islandais jouissent des taux de dépression remarquablement bas, bien que vivant à une latitude nord, où l’on pourrait s’attendre à une incidence élevée de trouble affectif saisonnier (SAD). Elle souligne, en outre, leur excellent dossier de santé dans d’autres domaines clés:. “Par rapport aux Nord-Américains, ils ont près de la moitié du taux de décès par maladie cardiaque et de diabète, de manière significative moins d’obésité, et une plus grande espérance de vie En fait, la moyenne durée de vie des Islandais est parmi les plus longues dans le monde “. (P. 133). Même si elle propose que leur consommation de poisson de haute, un apport élevé associé d’oméga trois graisses, peut vraisemblablement être la principale source bénéfique, elle laisse perplexe sur le fait que les anciens Islandais qui ont déménagé au Canada et aussi mangent beaucoup de poissons ne bénéficient pas également le même diminution de la fréquence de la dépression et les maladies cardiaques.

À mon avis, la clé de la bonne santé des Islandais se trouve dans la chaîne de volcans qui forment l’épine dorsale de l’île, qui se trouve au sommet de la crête crête médio-atlantique. M. Miller a fait remarquer (p. 136) que l’exode de masse au Canada s’explique par les importantes éruptions volcaniques en 1800 la fin qui a recouvert la région sud-est très cultivé du pays. Cela signifie, bien entendu, que les sols sont fortement enrichies en soufre. Le chou, les betteraves, les pommes de terre et qui sont les emblèmes du régime islandais sont susceptibles offrent beaucoup plus de soufre aux Islandais que leurs homologues dans le régime américain fournissent.

3. Pourquoi soufre carence conduire à l’obésité?

Pour résumer ce qui a été dit jusqu’à présent, (1) les denrées alimentaires sont en train de s’épuiser en soufre, et (2) les emplacements des dépôts naturellement élevées de soufre bénéficient d’une protection contre l’obésité. Maintenant vient la question difficile: pourquoi ne carence en soufre conduisent à l’obésité? La réponse, comme beaucoup de biologie, est complexe, et une partie de ce que je théorise est conjecture.

Le soufre est connu comme un minéral de cicatrisation, et d’une carence en soufre conduit souvent à la douleur et l’inflammation associée à divers troubles musculaires et squelettiques. Le soufre joue un rôle dans de nombreux processus biologiques, dont l’un est le métabolisme. Le soufre est présent dans l’insuline, l’hormone essentielle qui favorise l’utilisation de sucre dérivé de glucides pour le combustible dans les cellules musculaires et adipeux. Cependant, ma recherche documentaire approfondie m’a conduit à deux molécules mystérieux trouvés dans le sang et dans beaucoup d’autres parties du corps: la vitamine D3 sulfate et de cholestérol [Strott2003]. Lors de l’exposition au soleil, la peau synthétise la vitamine sulfate de D3, une forme de vitamine D que, contrairement à la vitamine D3 non sulfatée, est soluble dans l’eau. En conséquence, il peut se déplacer librement dans le courant sanguin, plutôt que d’être conditionné à l’intérieur de LDL (ce qu’on appelle le «mauvais» cholestérol) pour le transport [Axelsona1985]. La forme de la vitamine D qui est présent à la fois dans le lait maternel [Lakdawala1977] et le lait de vache cru [Baulch1982] est la vitamine sulfate D3 (la pasteurisation détruit dans le lait de vache, et le lait est ensuite enrichi artificiellement avec de la vitamine D2, un non sulfatée végétale forme de la vitamine).

Sulfate de cholestérol est également synthétisée dans la peau, où il forme une partie essentielle de la barrière qui empêche les bactéries nocives et autres micro-organismes tels que les champignons [Strott2003]. Le sulfate de cholestérol régule le gène codant pour une protéine appelée profilaggrine, en interagissant comme une hormone avec le récepteur nucléaire ROR-alpha. Profilaggrine est le précurseur de la filaggrine, qui protège la peau contre les organismes envahissants [Sandilands2009, McGrath2008]. Une carence en filaggrine est associée à l’asthme et l’arthrite. Par conséquent, le sulfate de cholestérol joue un rôle important dans la protection contre l’asthme et l’arthrite. Cela explique pourquoi le soufre est un agent de guérison.

Tout comme la vitamine D3 sulfate d’, le sulfate de cholestérol est également soluble dans l’eau, et aussi, à la différence de cholestérol, n’a pas à être emballé à l’intérieur pour la livraison LDL aux tissus. Soit dit en passant, la vitamine D3 est synthétisée par l’intermédiaire d’un couple d’étapes simples à partir du cholestérol, et sa structure chimique est, en conséquence, presque identique à celle du cholestérol.

Ici, je pose la question intéressante: où en vitamine D3 et sulfate de sulfate de cholestérol vont une fois qu’ils sont dans le sang, et quel rôle jouent-ils dans les cellules? Étonnamment, autant que je peux dire, personne ne sait. Il a été déterminé que la forme sulfatée de la vitamine D3 est remarquablement inefficace pour le transport de calcium, le rôle bien connu «primaire» de la vitamine D3 [Reeve1981]. Cependant, la vitamine D3 a clairement beaucoup d’autres effets positifs (il semble que de plus en plus sont découverts tous les jours), et ceux-ci comprennent un rôle dans la protection contre le cancer, l’augmentation de l’immunité contre les maladies infectieuses, et la protection contre les maladies cardiaques (vitamine D protège contre le cancer et maladies auto-immunes). Les chercheurs ne comprennent pas encore comment il réalise ces avantages, qui ont été observées empiriquement mais restent physiologiquement inexpliquée. Cependant, je crois fermement qu’il est la forme sulfatée de la vitamine qui instancie ces avantages, et mes raisons de cette croyance deviendra plus clair dans un instant.

Une caractéristique très spéciale de sulfate de cholestérol, contrairement au cholestérol lui-même, c’est qu’il est très agile: en raison de sa polarité, il peut passer librement à travers les membranes cellulaires presque comme un fantôme [Rodriguez1995]. Cela signifie que le sulfate de cholestérol peut facilement entrer dans une graisse ou une cellule musculaire. Je développe une théorie qui propose à sa base un rôle essentiel pour le sulfate de cholestérol dans le métabolisme du glucose pour le carburant par ces cellules. Ci-dessous, je vais montrer comment le sulfate de cholestérol peut être en mesure de protéger la graisse et les cellules musculaires des dommages dus à l’exposition au glucose, un agent réducteur dangereux, et à l’oxygène, un agent oxydant dangereux. Je vais en outre valoir que, avec du sulfate de cholestérol insuffisante, les muscles et les cellules graisseuses sont endommagés, et par conséquent devenir intolérants au glucose: incapable de transformer le glucose comme carburant. Ceci se produit d’abord aux cellules musculaires mais éventuellement à cellules adipeuses, ainsi. Les cellules adipeuses deviennent des bacs de stockage pour les matières grasses pour fournir du carburant aux muscles, parce que les muscles sont incapables d’utiliser le glucose comme carburant. Finalement, les cellules graisseuses deviennent aussi trop handicapés pour libérer leurs graisses stockées. Le tissu adipeux s’accumule ensuite sur le corps.

4. Soufre et le métabolisme du glucose

Pour comprendre ma théorie, vous aurez besoin d’en savoir plus sur le métabolisme du glucose. Cellules des muscles squelettiques et les cellules graisseuses se décomposent glucose en présence d’oxygène dans leur mitochondries, et dans le processus, ils produisent de l’ATP, de la monnaie de base de l’énergie de toutes les cellules. Un transporteur de glucose GLUT4 appelé est présent dans le cytoplasme des cellules musculaires, et il migre vers la membrane cellulaire lors de la stimulation par l’insuline. GLUT4 agit essentiellement comme une clé qui ouvre la porte, laissant glucose dans la cellule, mais, comme une clé, il ne fonctionne que quand il est inséré dans la membrane. Le glucose et l’oxygène, sauf si elles sont gérées avec soin, peuvent causer des dommages aux protéines et les graisses de la cellule. Le glucose entre dans la cellule à l’intérieur de cholestérol des sites riches en particulier la paroi de la cellule appelée radeaux lipidiques [Inoue2006]. Cela est probablement orchestré pour protéger la paroi cellulaire contre les dommages, car l’excès de cholestérol des lipoprotéines permet vulnérables dans la paroi cellulaire pour emballer plus étroitement et à réduire leur risque d’exposition. Dans les cellules du muscle, la myoglobine est capable de stocker l’oxygène supplémentaire, liée à une molécule de fer séquestré en toute sécurité dans une cavité intérieure au sein de la protéine de la myoglobine.

Le soufre est une molécule très souple, car il peut exister dans plusieurs états d’oxydation différents, allant de 6 (dans le radical sulfate) à -2 (en sulfure d’hydrogène). Glucose, comme agent réducteur puissant, peut causer des dommages de glycation significative avec des protéines exposées, conduisant à la formation de avancés de glycation produits finis (âge de) qui sont extrêmement destructeur pour la santé: ils sont considérés comme un facteur majeur de risque de maladie cardiaque [Brownlee1988 ]. Donc, je fais l’hypothèse que, si le soufre (6) est mis à la disposition du glucose comme un leurre, le glucose sera déviée dans la réduction de la teneur en soufre plutôt que glyquant des protéines vulnérables tels que la myoglobine.

En cherchant sur Internet, je suis tombé sur un article écrit en 1930 à propos de la capacité de frappe de sulfate de fer, en présence de l’agent oxydant du peroxyde d’hydrogène, à décomposer l’amidon en molécules simples, même en l’absence de toute enzymes pour catalyser la réaction [Brown1936]. L’article ostensiblement mentionné que le fer fonctionne beaucoup mieux que d’autres métaux, et le sulfate fonctionne beaucoup mieux que d’autres anions. Dans le corps humain, de l’amidon est tout d’abord converti en glucose dans le système digestif. Les cellules musculaires et adipeuses ne doivent briser le glucose. Ainsi, leur tâche est plus facile, parce que le sulfate de fer commence maintenant à partir d’un produit de dégradation de l’amidon intermédiaire plutôt que de l’amidon lui-même.

Où serait le sulfate de fer vient-il? Il me semble que le sulfate de cholestérol, après avoir sauté à travers la membrane cellulaire, pourrait transférer son sulfate radical à la myoglobine, dont la molécule de fer pourrait fournir l’autre moitié de la formule. Dans le processus, la charge de la molécule de soufre serait entraîné vers le bas de 6 à -2, libérant de l’énergie et absorber l’impact des effets réducteurs du glucose, et donc servir de leurre pour protéger les protéines dans la cellule contre les dommages de la glycation.

Lorsque la cellule est exposée à l’insuline, les mitochondries sont déclenchées pour commencer à pomper à la fois du peroxyde d’hydrogène et des ions hydrogène dans le cytoplasme, essentiellement prépare pour l’attaque par le glucose. Si le sulfate de cholestérol entre dans la cellule à côté du glucose, tous les joueurs sont disponibles. Je conjecture que le sulfate de cholestérol est le catalyseur que les graines du radeau lipidique. Le sulfate de fer est ensuite formée en liant le fer dans l’unité de l’hème dans la myoglobine à un ion sulfate fourni par le sulfate de cholestérol. Le cholestérol est laissé dans la paroi cellulaire, enrichissant ainsi la formation de nouveaux radeau lipidique avec du cholestérol. Le peroxyde d’hydrogène, fourni par la mitochondrie lors de la stimulation de l’insuline, catalyse la dissolution du glucose par le sulfate de fer. L’hydrogène pompé peut s’apparier avec la teneur réduite en soufre (S-2) pour former du sulfure d’hydrogène, un gaz qui peut facilement se diffuser à travers la membrane de retour d’un cycle de répétition. L’oxygène qui est libéré du radical sulfate est capté par la myoglobine, séquestré à l’intérieur de la molécule pour Voyage en toute sécurité à la mitochondrie. Les produits de dégradation du glucose et de l’oxygène sont ensuite délivrés aux mitochondries pour terminer le processus se terminant avec de l’eau, du dioxyde de carbone, et de l’ATP – tout en gardant les protéines cytoplasmiques de la cellule à l’abri de glucose et de l’exposition à l’oxygène.

Si j’ai raison sur ce rôle pour le sulfate de cholestérol à la fois à ensemencer le radeau lipidique et dans la fourniture de l’ion sulfate, alors ce processus se décompose lamentablement quand le sulfate de cholestérol n’est pas disponible. Tout d’abord, le radeau lipidique n’est pas formée. Sans le radeau lipidique, le glucose ne peut pas entrer dans la cellule. L’exercice physique intense peut permettre au glucose de pénétrer dans les cellules musculaires, même en l’absence d’insuline [Ojuka2002]. Cependant, cela conduit à une exposition dangereuse des protéines de la cellule de glycation (car il n’y a pas de sulfate de fer à dégrader le glucose). Glycation interfère avec la capacité des protéines pour effectuer leur travail, et leur laisse plus vulnérables aux dommages de l’oxydation. L’une des protéines affectées importante serait la myoglobine: il ne serait plus en mesure de s’acquitter efficacement de l’oxygène vers les mitochondries. En outre, la myoglobine oxydée libéré dans la circulation sanguine par les cellules musculaires infirmes conduit à une rhabdomyolyse douloureuse et invalidante, et possible ultérieure insuffisance rénale. Cette explication représente l’observation selon laquelle la carence en soufre conduit à la douleur musculaire et l’inflammation.

5. L’syndrome métabolique

Le syndrome métabolique est un terme utilisé pour encapsuler un ensemble complexe de marqueurs associés à un risque accru de maladie cardiaque. Le profil comprend (1) la résistance à l’insuline et le métabolisme dysfonctionnel de glucose dans les cellules musculaires, (2) excès de triglycérides dans le sérum sanguin, (3) des niveaux élevés de LDL, en particulier LDL petites et denses, la pire espèce, (4) les niveaux de HDL bas (le “bon” cholestérol) et réduit la teneur en cholestérol dans les particules de HDL individuels (5), la pression artérielle élevée, et (6) l’obésité, en particulier l’excès de graisse abdominale. J’ai déjà fait valoir que ce syndrome est provoqué par une alimentation riche en glucides vides (en particulier le fructose) et faible en gras et en cholestérol, avec un statut en vitamine D pauvres [Seneff2010]. Même si je crois encore que tous ces facteurs sont contributif, je voudrais maintenant ajouter un autre facteur ainsi: sulfate alimentaire insuffisant.

J’ai décrit dans un précédent essai, mon interprétation de l’obésité comme étant entraîné par un besoin de cellules adipeuses abondantes pour convertir le glucose en graisse parce que les cellules musculaires sont incapables d’utiliser efficacement le glucose comme carburant. Avec carence en soufre est la réponse pour expliquer pourquoi les cellules musculaires seraient défectueux dans la gestion du glucose: ils ne peuvent pas venir avec assez de sulfate de cholestérol pour ensemencer le radeau lipidique nécessaire pour importer le glucose.

Une autre manière de ovecome métabolisme du glucose défectueuse d’une cellule musculaire est d’exercer vigoureusement, de sorte que l’AMPK générées (un indicateur de la pénurie d’énergie) induit la GLUT4 à migrer vers la membrane, même en l’absence d’insuline [Ojuka2002]. Une fois que le glucose est à l’intérieur de la cellule musculaire, toutefois, le mécanisme de fer sulfate vient d’être décrit est dysfonctionnel, à la fois parce qu’il n’y a pas de sulfate de cholestérol et parce qu’il n’y a pas de peroxyde d’hydrogène. En outre, l’exercice intensif, il ya aussi une réduction de l’offre de l’oxygène, de sorte que le glucose doivent être traitées par voie anaérobie dans le cytoplasme de produire du lactate. Le lactate est libéré dans la circulation sanguine et expédié au cœur et le cerveau, qui sont tous deux en mesure de l’utiliser comme carburant. Mais la membrane cellulaire reste appauvri en cholestérol, ce qui le rend vulnérable aux dommages oxydatifs avenir.

Une autre façon de compenser le métabolisme du glucose défectueuse dans les cellules musculaires est de gagner du poids. Les cellules adipeuses doivent maintenant convertir le glucose en graisse et le libérer dans le sang sous forme de triglycérides, pour alimenter les cellules musculaires. Dans le cadre d’un régime faible en gras, la carence en soufre devient encore pire un problème. Carence en soufre interfère avec le métabolisme du glucose, donc c’est un choix beaucoup plus sain pour éviter tout simplement les sources de glucose (glucides) dans l’alimentation; à-dire d’adopter un régime à très faible teneur en glucides. Ensuite, la graisse dans l’alimentation peut fournir les muscles de carburant, et les cellules graisseuses ne sont pas accablés par avoir à stocker tant de graisse de réserve.

L’insuline inhibe la libération des graisses par les cellules adipeuses [Scappola1995]. Cela oblige les cellules graisseuses pour inonder le sang avec des triglycérides lorsque les niveaux d’insuline sont bas, c’est à dire, après de longues périodes de jeûne, comme la nuit. Les cellules graisseuses doivent déverser assez de triglycérides dans le sang pendant le jeûne périodes pour alimenter les muscles lorsque l’apport alimentaire en hydrates de carbone maintient les niveaux d’insuline élevés, et la libération des graisses des cellules graisseuses est réprimée. Comme les glucides alimentaires arrivent, les niveaux de sucre dans le sang augmente considérablement, car les cellules musculaires ne peuvent pas l’utiliser.

Le foie traite également l’excès de glucose en graisse, et conditionne le haut en LDL, de favoriser fourniture de carburant aux cellules musculaires défectueux. Parce que le foie est tellement préoccupé par le glucose et le fructose de traitement en LDL, il est en retard sur la production de HDL, le «bon» cholestérol. Donc le résultat est des niveaux élevés de LDL, de triglycérides et de sucre dans le sang, et les niveaux de HDL, quatre éléments clés du syndrome métabolique réduite.

La présence chronique de l’excès de glucose et de fructose dans le courant sanguin entraîne une série de problèmes, tous liés à des dommages glycation des protéines de la circulation sanguine par l’exposition au glucose. L’une des protéines clés qui est endommagé est l’apolipoprotéine, l’apo B, qui est enfermé dans la membrane des particules de LDL. Endommagé apo B inhibe la capacité des LDL à fournir efficacement son contenu (matières grasses et de cholestérol) dans les tissus. Les cellules graisseuses sont de nouveau à la rescousse, en piégeant les particules de LDL cassés (par un mécanisme qui ne nécessite pas apoB être en bonne santé), les démonter, et l’extraction et la remise à neuf leur taux de cholestérol. Pour fonctionner correctement, les cellules de graisse doivent avoir intact ApoE, un antioxydant qui nettoie le cholestérol oxydé et le transporte à la membrane cellulaire pour la livraison aux particules de HDL.

6. Cellules adipeuses, les macrophages et l’athérosclérose

Lors de la conversion du glucose avec diligence à graisses stockées, les cellules graisseuses sont inondés en glucose, ce qui endommage leur apoE par glycation [Li1997]. Une fois leur apoE est endommagé, ils ne peuvent plus transporter le cholestérol dans la membrane. L’excès de cholestérol s’accumule dans les cellules graisseuses et détruit leur capacité à synthétiser des protéines par la suite. Parallèlement, leur membrane cellulaire s’appauvrit en cholestérol, car ils ne peuvent plus livrer à la membrane [Seneff2010]. Une cellule de graisse qui s’est détériorée à ce point n’a pas d’autre choix que de mourir: il envoie des signaux de détresse qui appellent dans les macrophages. Les macrophages consomment essentiellement les cellules adipeuses dysfonctionnel, enveloppant leur propre membrane autour de la membrane de la cellule de graisse qui est maintenant à peine capable de tenir son contenu à l’intérieur [Cinti2005].

Les macrophages sont aussi acteurs principaux dans les stries lipidiques qui apparaissent sur ​​les côtés de grandes artères menant au cœur, et sont associés à l’accumulation de plaque et la maladie de coeur. Dans un ensemble fascinant d’expériences, Ma et al. [Ma2008] ont montré que l’ion sulfate attaché à des formes oxydées du cholestérol est hautement protecteur contre les stries lipidiques et l’athérosclérose. Dans une série d’expériences in vitro, ils ont démontré des réactions diamétralement opposées à partir de macrophages de cholestérol 25-hydroxyle (25-HC) par rapport à son sulfoconjugate 25-hydroxyle du sulfate de cholestérol (25 HC3S). Tandis que 25-HC présents dans le milieu provoque les macrophages de synthétiser et de cholestérol de magasin et d’acides gras, 25 HC3S a l’effet inverse: il favorise la libération de cholestérol dans le milieu et provoque les réserves de graisse à se rétrécir. En outre, tandis que 25-HC ajouté au milieu conduit à l’apoptose et la mort cellulaire, 25-HC3S n’a pas fait. Je suggère que le radical sulfate est essentiel pour le processus qui alimente le cholestérol et l’oxygène au muscle cardiaque.

7. Soufre et la maladie d’Alzheimer

Avec une population vieillissante, la maladie d’Alzheimer est à la hausse, et il a fait valoir que le taux d’augmentation est disproportionnée par rapport à l’augmentation du nombre brut de personnes âgées [Waldman2009]. En raison de la conviction que la plaque de bêta-amyloïde qui est une signature de la maladie d’Alzheimer est aussi la cause, l’industrie pharmaceutique a dépensé des centaines de millions, voire des milliards, de dollars poursuivant médicaments qui réduisent la quantité de plaque d’accumulation dans le cerveau. Jusqu’à présent, les essais de médicaments ont été si décevants que beaucoup commencent à croire que la bêta-amyloïde est pas la cause, après tout. Essais de médicaments récentes ont montré non seulement aucune amélioration, mais en fait, une nouvelle baisse de la fonction cognitive, par rapport au placebo (New York Times article). J’ai dit ailleurs que la bêta-amyloïde peut effectivement avoir un effet protecteur contre la maladie d’Alzheimer, et que les problèmes de métabolisme du glucose sont le vrai coupable de la maladie.

Une fois que j’ai commencé à soupçonner une carence en soufre comme un facteur important dans la santé des Américains, j’ai regardé dans la relation entre la carence en soufre et la maladie d’Alzheimer. Imaginez ma surprise quand je suis tombé sur une page web affichée par Ronald Roth, qui montre un graphique des niveaux de divers minéraux dans les cellules du patient par rapport typique d’un Alzheimer au niveau normal. Remarquablement, le soufre est presque inexistante dans le profil de la patiente de la maladie d’Alzheimer.

Pour citer directement de ce site: “Alors que certains médicaments ou des antibiotiques peuvent ralentir, ou si elle devait se produire, arrêter la progression de la maladie d’Alzheimer, la supplémentation en soufre a le potentiel non seulement de la prévention, mais inverser réellement la condition, à condition qu’il n’a pas progressé à un stade où beaucoup de dégâts a été fait pour le cerveau “.

“Une des principales raisons de l’augmentation de la maladie d’Alzheimer au cours des dernières années a été la mauvaise réputation des œufs ont été faire à l’égard d’être une source élevée de cholestérol, en dépit du fait de l’apport alimentaire de cholestérol ayant peu d’impact sur le taux de cholestérol sérique – qui est maintenant enfin reconnu par la médecine traditionnelle. Dans le même temps, un grand pourcentage de la population a perdu sur une excellente source de soufre et une foule d’autres nutriments essentiels par suite de la propagation de désinformation nutritionnelle des oeufs. Bien sûr, les oignons et l’ail sont un autre riche source de soufre, mais le volume-sage, ils ne peuvent pas reproduire les montants obtenus de consommer régulièrement des oeufs “.

Pourquoi une carence en soufre doit être si important pour le cerveau? Je pense que la réponse se trouve dans le alpha-synucléine molécule mystérieuse, qui apparaît aux côtés de bêta-amyloïde dans la plaque, et est également présent dans les corps de Lewy qui sont une signature de la maladie de Parkinson [Olivares2009]. La molécule d’alpha-synucléine contient quatre résidus de methionine, et tous les quatre des molécules de soufre dans les résidus methionine sont convertis en sulfoxydes en présence d’agents oxydants tels que le peroxyde d’hydrogène [Glaser2005]. De même que dans les cellules musculaires, l’insuline provoquerait les mitochondries des neurones de libérer du peroxyde d’hydrogène, ce qui permettrait l’alpha-synucléine de prendre de l’oxygène, d’une manière qui n’est pas sans rappeler ce myoglobine peut le faire dans les cellules musculaires. Le manque de suffisamment de soufre devrait avoir un impact direct sur la capacité du neurone à transporter en toute sécurité de l’oxygène, de nouveau en parallèle la situation dans les cellules musculaires. Cela signifie que d’autres protéines et de graisses dans le neurone subiraient des dommages oxydatifs, conduisant finalement à la destruction du neurone.

Dans mon essai sur la maladie d’Alzheimer, j’ai soutenu que biologiquement restriction pro-active dans le métabolisme du glucose dans le cerveau (un diabète de type dit-III et d’un précurseur de la maladie d’Alzheimer) est déclenchée par une carence en cholestérol dans la membrane cellulaire des neurones. Encore une fois, comme dans les cellules musculaires, l’entrée du glucose dépend de radeaux lipidiques riches en cholestérol, et, lorsque la cellule est déficiente en le cholestérol, le cerveau se met en mode de métabolisme qui préfère les autres nutriments en plus du glucose.

Je soupçonne qu’une carence en cholestérol viendrait-il si il est le sulfate de cholestérol insuffisante, car le sulfate de cholestérol joue probablement un rôle important dans l’ensemencement des radeaux lipidiques, tout en enrichissant simultanément la paroi cellulaire en cholestérol. La cellule se développe également une insensibilité à l’insuline et, en conséquence, le métabolisme anaérobie devient privilégiée par rapport à un métabolisme aérobie, ce qui réduit les chances d’alpha-synucléine de s’oxyder. Oxydation protège effectivement l’alpha-synucléine de fibrillation, un changement structurel nécessaire pour l’accumulation de corps de Lewy dans la maladie de Parkinson (et également la plaque d’Alzheimer probable) [Glaser2005]

8. Est la peau une batterie à énergie solaire pour le coeur?

La preuve est assez convaincante que les endroits ensoleillés assurent la protection contre les maladies cardiaques. Une étude décrite dans [Grimes1996] fournit un anaylsis en profondeur de données du monde entier montrant une relation inverse entre les taux de maladies du cœur et du climat ensoleillé / faible latitude. Par exemple, le taux de mortalité lié cardiovasculaires pour les hommes entre les âges de 55 et 64 ans était de 761 pour 100.000 hommes à Belfast, Irlande du Nord, mais seulement 175 à Toulouse, France. Alors que le facteur biologique évident que seraient touchés par la lumière du soleil est la vitamine D, les études menées spécifiquement sur ​​le statut en vitamine D n’ont pas été concluants, certains montrant même une augmentation significative du risque de maladie cardiaque avec un apport accru en vitamine D2 suppléments [Drolet2003].

Je crois, tout d’abord, que la distinction entre la vitamine D3 et vitamine D3-sulfate qui importe vraiment, et que la distinction entre la vitamine D2 et la vitamine D3 qui compte vraiment. La vitamine D2 est la forme de la plante de la vitamine – il fonctionne de façon similaire à D3 qui concerne le transport de calcium, mais il ne peut pas être sulfaté. En outre, apparemment le corps est incapable de produire de la vitamine sulfate de vitamine D3 directement à partir de non sulfatée D3 [Lakdawala1977] (ce qui implique qu’il produit de la vitamine D3 sulfate de directement à partir du sulfate de cholestérol). Je ne suis pas au courant de toute autre source de nourriture que le lait cru qui contient de la vitamine D3 dans la forme sulfatée. Ainsi, lorsque les études surveillent soit des suppléments de vitamine D ou des taux sériques de vitamine D, ils ne reçoivent pas à l’aspect crucial pour la protection de coeur, je pense que c’est le niveau de vitamine D3 de sulfate de sérum.

En outre, je crois qu’il est très probable que le sulfate de vitamine D3 n’est pas la seule chose qui est impactée par une plus grande exposition au soleil, et peut-être même pas la chose la plus importante. Étant donné que le sulfate de cholestérol et la vitamine D3 sulfate sont très similaires dans leur structure moléculaire, j’imagine que les deux molécules sont produites de la même façon. Et puisque la vitamine D3 synthèse-sulfate nécessite l’exposition au soleil, je pense que la synthèse de sulfate de cholestérol peut aussi exploiter l’énergie du rayonnement solaire.

À la fois le taux de cholestérol et de soufre assurent une protection à la peau des méfaits du rayonnement à l’ADN de la cellule, le type de dommage qui peut conduire à un cancer de la peau. Cholestérol et de soufre s’oxyder lors de l’exposition aux rayons à haute fréquence dans la lumière du soleil, agissant ainsi comme des antioxydants pour “prendre la chaleur,» pour ainsi dire. L’oxydation du cholestérol est la première étape dans le processus par lequel le cholestérol se transforme en vitamine D3. Le dioxyde de soufre dans l’air est converti non enzymatique de l’ion sulfate sur l’exposition au soleil. C’est le processus qui produit les pluies acides. L’oxydation du sulfure (S-2) en sulfate (SO4-2), une réaction fortement endothermique [Hockin2003], convertit l’énergie du soleil en énergie chimique contenue dans les liaisons soufre-oxygène, tout en sélectionnant simultanément jusqu’à quatre molécules d’oxygène. Fixation de l’ion de sulfate de cholestérol ou de la vitamine D3 est une étape ingénieux, car il rend ces molécules solubles dans l’eau et donc facilement transportable par l’intermédiaire du flux sanguin.

Le sulfure d’hydrogène (H2S) est toujours trouvé dans le flux de sang en petites quantités. Comme gaz, on peut se diffuser dans l’air à partir de capillaires à proximité de la surface de la peau. Il est donc concevable que nous nous appuyons sur les bactéries de la peau pour convertir le sulfure en sulfate. Il ne serait pas la première fois que les humains ont frappé une relation symbiotique avec les bactéries. Si cela est vrai, alors le lavage de la peau avec du savon antibiotique est une mauvaise idée. Bactéries phototrophes, comme Chlorobium tepidum, qui peuvent convertir H2S à H2SO4 existent dans la nature [Zerkle2009, Wahlund1991], par exemple en soufre des sources chaudes dans le parc de Yellowstone. Ces bactéries hautement spécialisés peuvent convertir l’énergie lumineuse du soleil en énergie chimique dans l’ion sulfate.

Une autre possibilité est que nous avons des cellules spécialisées dans la peau, éventuellement, les kératinocytes, qui sont en mesure d’exploiter la lumière du soleil pour transformer le sulfure en sulfate, en utilisant un mécanisme similaire à C. phototrophe tepidum. Cela semble tout à fait plausible, d’autant plus que les deux kératinocytes humains et C. tepidum peuvent synthétiser une intéressante UV-B absorbant cofacteur, tetrahydrobioptin. Ce cofacteur se trouve universellement dans les cellules de mammifères, et un de ses rôles est de réguler le [Schallreut94] synthèse de la mélanine, le pigment de la peau qui est associé avec un bronzage et protège la peau des dommages causés par l’exposition à la lumière UV [Costin2007]. Cependant, tetrahydrobiopsin est très rare dans le règne bactérien, et C. tepidum est l’un des très rares bactéries qui peuvent synthétiser [Cho99].

Permettez-moi de résumer à ce point où je suis sur la terre ferme et où je spécule. Il est incontestable que la peau synthétise le sulfate de cholestérol en grandes quantités, et il a été suggéré que la peau est le principal fournisseur de sulfate de cholestérol dans le sang [Strott2003]. La peau synthétise également de la vitamine D3 de sulfate, lors de l’exposition à la lumière solaire. La vitamine D3 est synthétisée à partir du cholestérol, avec oxystérols (créés à partir de l’exposition au soleil) comme une étape intermédiaire (oxystérols sont des formes de cholestérol avec des groupes hydroxyles attachés à divers endroits de la chaîne de carbone). Le corps ne peut pas synthétiser la vitamine sulfate de D3 de la vitamine D3 [Lakdawala1977] de sorte qu’il doit être que la sulfatation se produit d’abord, la production de sulfate de cholestérol ou de sulfate hydroxy-cholestérol, qui est ensuite éventuellement transformé en vitamine sulfate de D3 ou expédié “comme est.”

Une autre caractéristique très importante des cellules de la peau, c’est que les magasins de la peau ions sulfate attachés à des molécules qui sont universellement présente dans la matrice intracellulaire, comme le sulfate d’héparane, sulfate de chondroïtine et le sulfate de kératine [Milstone1994]. En outre, il a été montré que l’exposition des cellules de mélanine production (mélanocytes) à des molécules contenant du soufre réduit (-2) conduit à la suppression de la synthèse de mélanine [Chu2009], alors que l’exposition à des molécules telles que le sulfate de chondroïtine qui contiennent du soufre oxydé (6) conduit à l’amélioration de la synthèse de mélanine [Katz1976]. La mélanine est un absorbeur de lumière UV-puissant, et il serait en concurrence avec le soufre réduite pour la possibilité de devenir oxydé. Il est donc logique que, lorsque du soufre est réduite, la synthèse de mélanine doit être supprimé, de sorte que le soufre peut absorber l’énergie solaire et la convertir à des liaisons chimiques très utiles dans l’ion sulfate.

Le sulfate serait finalement reconverti en sulfure par une cellule musculaire dans le cœur ou un muscle squelettique (récupération simultanément l’énergie pour alimenter la cellule et le déverrouillage de l’oxygène pour soutenir le métabolisme aérobie du glucose), et le cycle répète continuellement.

Pourquoi suis-je consacrer autant de temps à parler de tout cela? Eh bien, si je ne me trompe pas, la peau peut être considérée comme une batterie à énergie solaire pour le cœur, et qui est un concept remarquable. L’énergie contenue dans la lumière du soleil est convertie en énergie chimique dans les liaisons oxygène-soufre, puis transporté à travers les vaisseaux sanguins du cœur et les muscles squelettiques. Le sulfate de cholestérol et la vitamine D3 sufate sont les transporteurs qui livrent l’énergie (et l’oxygène) “porte-à-porte” au coeur des particuliers et des cellules musculaires squelettiques.

La vie d’aujourd’hui, en particulier en Amérique, souligne fortement ce système. Tout d’abord, la plupart des Américains croient que tout aliment contenant du cholestérol est malsain, de sorte que le régime alimentaire est extrêmement faible en cholestérol. Les oeufs sont une excellente source de soufre, mais à cause de leur teneur élevée en cholestérol nous avons été avisés de les manger avec modération. En second lieu, comme je l’ai déjà, les sources naturelles de plantes alimentaires de soufre sont susceptibles d’être déficientes en raison de l’épuisement de soufre dans le sol. Troisièmement, les adoucisseurs d’eau éliminer le soufre de notre approvisionnement en eau, qui autrement serait une bonne source. Quatrièmement, nous avons été découragés de manger trop de viande rouge, une excellente source d’acides aminés soufrés. Enfin, nous avons été instruits par des médecins et d’autres sources autoritaires de rester en dehors du soleil et porter crème solaire haute SPF chaque fois que nous recevons l’exposition au soleil.

Un autre facteur important est la forte teneur en glucides, régime pauvre en graisses, ce qui conduit à un excès de glucose dans le sang que glycates particules de LDL et les rend inefficaces dans la prestation de cholestérol aux tissus. Un de ces tissus est la peau, pour une peau devient encore appauvri en cholestérol en raison de dommages de glycation de LDL.

9. Carence en soufre et l’atrophie musculaire maladies

En parcourant le Web, je suis récemment tombé sur un article remarquable [Dröge1997] qui développe une théorie convaincante que de faibles niveaux de sérum de sang de deux molécules contenant du soufre sont un trait caractéristique d’un certain nombre de maladies / affections. Toutes ces maladies sont associées à une atrophie musculaire, en dépit d’une nutrition adéquate. Les auteurs ont inventé le terme «syndrome CG bas” pour représenter ce profil observé., Où «CG» signifie l’acide aminé “de la cystéine,” et le tripeptide «glutathion», qui tous deux contiennent un sulfhydryle radical “-SH” que est essentielle à leur fonction. Le glutathion est synthétisé à partir de la cystéine d’acides aminés, le glutamate et la glycine, et les chiffres de carence en glutamate dans le processus de la maladie ainsi, comme nous le verrons plus tard.

La liste des maladies / affections associée à un faible syndrome CG est surprenant et très révélateur: infection par le VIH, le cancer, les blessures graves, la septicémie (empoisonnement du sang), la maladie de Crohn (syndrome du côlon irritable), la colite ulcéreuse, le syndrome de fatigue chronique, et athlétique sur-la formation. Le document [Drage1997] est dense mais magnifiquement écrit, et il comprend des schémas d’information qui expliquent les mécanismes de rétroaction complexes entre le foie et les muscles qui conduisent à une atrophie musculaire.

Ce document remplit dans certains trous manquants dans ma théorie, mais les auteurs ne suggèrent que la carence en soufre pourrait en fait être un précurseur dans le développement de bas syndrome CG. Je pense que, en particulier en ce qui concerne la maladie de Crohn, le syndrome de fatigue chronique, et l’exercice excessif, la carence en soufre peut précéder et provoquer le phénomène de fonte musculaire. La biochimie impliquée est compliqué, mais je vais essayer de l’expliquer en termes aussi simples que possible.

Je vais utiliser la maladie de Crohn que mon objectif principal de discussion: une inflammation de l’intestin, associée à un large éventail de symptômes, y compris diminution de l’appétit, de la fièvre de bas grade, inflammation de l’intestin, de la diarrhée, des éruptions cutanées, des plaies buccales, et les gencives enflées. Plusieurs de ces symptômes suggèrent des problèmes avec l’interface entre le corps et le monde extérieur: c’est à dire, une vulnérabilité aux pathogènes envahissants. Je l’ai dit avant que le sulfate de cholestérol joue un rôle crucial dans la barrière qui empêche les agents pathogènes de pénétrer dans la peau. Il joue logiquement un rôle similaire partout où il ya une possibilité pour que les bactéries envahissent, et certainement une excellente occasion est disponible à la barrière endothéliale dans les intestins. Ainsi, je fais l’hypothèse que l’inflammation intestinale et de la fièvre de bas grade sont dues à une hyperactivité du système immunitaire, rendue nécessaire par le fait que les agents pathogènes ont un accès plus facile lorsque les cellules endothéliales sont déficients en sulfate de cholestérol. Les éruptions cutanées et buccales et des problèmes de gencives sont une manifestation de l’inflammation ailleurs dans la barrière.

Ordinairement, le sulfate de fournitures de foie de cholestérol de la vésicule biliaire, où il est mélangé à des acides biliaires, et par la suite libéré dans le système digestif pour aider à la digestion des graisses. Si une personne mange constamment un régime à faible teneur en matière grasse, la quantité de sulfate de cholestérol directement à l’appareil digestif du foie va être réduite. Cela va se traduire par une logique système digestif qui est plus vulnérable à l’invasion par des agents pathogènes.

Le sulfate qui est combiné avec le taux de cholestérol dans le foie est synthétisé à partir de la cysteine ​​(une des deux protéines qui sont déficientes en bas syndome CG). Ainsi, la biodisponibilité insuffisante de la cystéine va conduire à une réduction de la production de sulfate de cholestérol dans le sang. Cela, à son tour, il est difficile de digérer les graisses, susceptible, au fil du temps, de la contraindre à adhérer à un régime faible en gras. Que régime faible en gras ou carence en soufre vient en premier, le résultat final est une vulnérabilité aux agents infectieux dans l’intestin, avec une réponse immunitaire accrue en conséquence.

[Dröge1997] discussses en outre comment une réduction de la synthèse de sulfate de cystéine dans le foie conduit à une activité accrue de compensation dans une autre voie biologique dans le foie qui convertit le glutamate d’arginine et de l’urée. Le glutamate est très important, car il est principalement produit par la décomposition des acides aminés (protéines dans les muscles); à savoir, par une atrophie musculaire. Les cellules musculaires sont déclenchées à se cannibaliser afin de fournir glutamate adéquat pour le foie, principalement, à mon avis, afin de générer suffisamment d’arginine pour remplacer le rôle du sulfate dans le métabolisme du glucose dans le muscle (c’est à dire, ces activités dans le foie et les muscles sont circulaires et se renforcent mutuellement).

L’arginine est la principale source d’oxyde nitrique (NO) et le NO est la meilleure chose pour le métabolisme du glucose dans le muscle, en l’absence de sulfate de cholestérol. N est un mauvais substitue pour SO4-2, mais il peut fonctionner dans certains rôles manquants. Comme vous le savez, je propose que le cholestérol SO4-2 accomplit un certain nombre de choses importantes dans les cellules musculaires: il fournit de l’oxygène à la myoglobine, il fournit le taux de cholestérol de la membrane cellulaire, il aide à briser le glucose, protège les protéines de la cellule de glycation et l’oxydation endommager, et fournit de l’énergie à la cellule. NO peut aider à réduire les dommages de glycation, l’azote peut être réduite 2-0 (alors que le soufre a été réduite de 6 à -2). Elle fournit également de l’oxygène, mais il n’est pas en mesure de transférer de l’oxygène directement dans la myoglobine en se liant à la molécule de fer, comme c’était le cas pour le sulfate. NO ne fournit pas de cholestérol, de sorte carence en cholestérol reste un problème, en laissant les protéines et les graisses de la cellule plus vulnérable aux dommages oxydatifs. En outre, le NO est lui-même un agent oxydant, de sorte myoglobine devient invalide, due à la fois à l’oxydation et des dommages de la glycation. La cellule musculaire, par conséquent, s’engage dans l’oxydation mitochondriale de glucose à ses propres risques: mieux de revenir à un métabolisme anaérobie de glucose pour diminuer le risque d’endommagement. Métabolisme anaérobie des résultats de glucose dans l’accumulation de l’acide lactique, qui, comme expliqué dans [Dröge1997] améliore encore la nécessité pour le foie à métaboliser le glutamate, augmentant ainsi la boucle de rétroaction.

En outre, comme vous vous en souvenez, si je ne me trompe pas sur du sulfate de cholestérol ensemencement radeaux lipidiques, puis, avec un déficit de sulfate de cholestérol, l’entrée de glucose et de graisses dans les cellules musculaires est compromise. Cette situation laisse la cellule avec peu de choix que d’exploiter ses protéines internes comme carburant, qui se manifeste comme une atrophie musculaire.

En résumé, un certain nombre d’arguments différents conduisent à l’hypothèse selon laquelle la carence en soufre provoque le foie pour passer de la production de sulfate de cholestérol pour produire de l’arginine (et de l’oxyde nitrique par la suite). Cela laisse les intestins et les cellules musculaires vulnérables aux dommages de l’oxydation, ce qui peut expliquer à la fois l’inflammation intestinale et la fonte musculaire associée à la maladie de Crohn.

Le système immunitaire dépend de cholestérol abondante pour se défendre contre le stress sévère. J’ai déjà fait valoir que le taux de cholestérol sérique élevé est protecteur contre la septicémie. Il convient de répéter ici le résumé de [Wilson2003], qui a étudié les changements dans les niveaux de cholestérol dans le sang après un traumatisme, infection, et une défaillance multiviscérale:

“Hypocholestérolémie est une observation importante suite à un traumatisme. Dans une étude de patients traumatisés gravement malades, les niveaux moyens de cholestérol étaient significativement plus faibles (119 ± 44 mg / dl) de valeurs attendues (201 ± 17 mg / dl). Chez les patients qui sont morts, finale le taux de cholestérol ont diminué de 33% par rapport à une augmentation de 28% chez les survivants. niveaux de cholestérol ont également été affectés par une infection ou un dysfonctionnement du système d’organes. d’autres études ont montré l’importance clinique de hypocholesterolemia. Parce que les lipoprotéines peuvent se lier et neutraliser lipopolysaccharide, hypercholestérolémie peut avoir un impact négatif sur les résultats . nouvelles thérapies visant à accroître le taux de cholestérol faibles peuvent devenir des options importantes pour le traitement de la septicémie “.

Ainsi, bon nombre de ces conditions et / ou des maladies qui entraînent une atrophie musculaire peut le faire parce que le cholestérol (et donc du sulfate de cholestérol) est épuisée à partir du sérum sanguin. Cela se traduit par la même boucle de rétroaction entre le foie et les muscles qui j’ai discuté en ce qui concerne la maladie de Crohn. Donc, je pense qu’il est plausible que la perte de masse musculaire associée à l’ensemble de ces conditions est causée par ce même mécanisme de rétroaction.

J’ai discuté du rôle que joue cystéine dans la fourniture de sulfate dans le foie. Mais quel est le rôle du glutathion, l’autre protéine contenant du soufre qui est épuisée dans le syndrome de GC bas? Les cellules musculaires contiennent habituellement des niveaux significatifs de glutathion, et son appauvrissement conduit à des dommages mitochondriaux [Martensson1989]. Les patients qui subissent un traumatisme chirurgical se sont révélés présenter des taux de glutathion réduit dans leurs muscles squelettiques [Luo1996]. Il est tentant de spéculer que le sulfate de cholestérol fournit le soufre nécessaire à la synthèse du glutathion, de sorte que le déficit sera expliqué par la disponibilité réduite de cholestérol accru suivant la réponse du système immunitaire à un traumatisme chirurgical. Le glutathion est un antioxydant puissant, donc sa déficience contribuera en outre à un dysfonctionnement de la mitochondrie de la cellule musculaire, donc de compromettre grandement son approvisionnement énergétique.

Il ya une prise de conscience croissante que la carence en glutathion peut jouer un rôle dans de nombreuses maladies. Vous pouvez consulter ce site Web décrivant une longue liste de maladies qui pourraient être touchés par la carence en glutathion. Que les problèmes se posent tout simplement en raison de l’offre insuffisante de la molécule de glutathion lui-même, ou si un déficit plus général de soufre est la cause, est peut-être difficile à dire, mais tout de même de provocation.

10. Résumé

Bien que le soufre est un élément essentiel de la biologie humaine, nous entendons étonnamment peu de soufre dans les discussions sur la santé. Soufre se lie fortement avec l’oxygène, et est capable de transporter une charge de manière stable allant de 6 à -2, et est donc très polyvalent dans le soutien du métabolisme aérobie. Il existe des preuves solides que la carence en soufre joue un rôle dans des maladies allant de la maladie d’Alzheimer à un cancer à la maladie de coeur. Particulièrement intéressante est la relation entre la carence en soufre et une atrophie musculaire, une signature d’un cancer en phase terminale, le SIDA, la maladie de Crohn et le syndrome de fatigue chronique.

La zone de rift africain, où les humains sont soupçonnés d’avoir d’abord fait leur apparition il ya plusieurs millions d’années, aurait été riche en soufre fourni par volcanisme actif. Il est frappant de constater que les personnes vivant aujourd’hui dans des endroits où le soufre est abondamment fourni par le volcanisme récent bénéficient d’un faible risque de maladie cardiaque et l’obésité.

Dans mes recherches sur le soufre, j’ai été attirée par deux molécules mystérieux: le sulfate de cholestérol et la vitamine D3 sulfate. Les chercheurs n’ont pas encore déterminé le rôle que joue le sulfate de cholestérol dans la circulation sanguine, en dépit du fait qu’il y est omniprésente. Expériences de recherche ont clairement montré que le sulfate de cholestérol est protecteur contre les maladies cardiaques. J’ai développé une théorie propose que le sulfate de cholestérol est essentiel à la formation des radeaux lipidiques, qui, à leur tour, sont essentiels pour le métabolisme aérobie du glucose. Je prédis que les carences en sulfate de cholestérol conduisent à de graves défauts dans le métabolisme musculaire, et cela inclut le muscle cardiaque. Ma théorie pourrait expliquer le rôle protecteur de sulfate de cholestérol dans les maladies cardiaques et les maladies d’atrophie musculaire.

J’ai aussi avancé que le sulfate de cholestérol fournit de l’oxygène à la myoglobine dans les cellules musculaires, ce qui entraîne le transport d’oxygène sans danger pour les mitochondries. Je soutiens un rôle similaire pour l’alpha-synucléine dans le cerveau. Il existe une relation frappante entre la maladie d’Alzheimer et de l’épuisement de soufre dans les neurones dans le cerveau. Le soufre joue un rôle clé dans protectiing protéines dans les neurones et les cellules musculaires du dommage oxydatif, tout en maintenant l’alimentation en oxygène suffisante pour la mitochondrie.

Lorsque les muscles deviennent douteux dans le métabolisme du glucose en raison de la disponibilité réduite de sulfate de cholestérol, les cellules graisseuses prolifération s’impliquer dans la conversion du glucose en graisse. Ceci permet d’obtenir un combustible de remplacement pour les cellules musculaires, et se réapprovisionne en cholestérol et en stockant la rénovation de cholestérol extraite de LDL défectueux. Les personnes minces avec le cholestérol et la carence en soufre sont vulnérables à un large éventail de problèmes, tels que la maladie de Crohn, le syndrome de fatigue chronique, et l’atrophie musculaire, car les cellules graisseuses ne sont pas disponibles pour améliorer la situation.

Le sulfate de cholestérol dans l’épithélium protège contre l’invasion de pathogènes à travers la peau, ce qui réduit considérablement la charge qui pèse sur le système immunitaire. Peut-être la possibilité la plus intéressante présentée ici est l’idée que le soufre est un moyen pour la peau pour devenir une batterie solaire: pour stocker l’énergie de la lumière solaire comme l’énergie chimique dans la molécule de sulfate. Cela ressemble à un régime très raisonnable et pratique, et la biochimie impliquée a été démontrée à travailler dans des bactéries de soufre métabolisant phototrophiques trouvés dans des sources chaudes de soufre.

La peau produit de la vitamine D3 sulfate lors de l’exposition à la lumière du soleil, et la vitamine D3 dans le lait maternel est également sulfaté. À la lumière de ces faits, il est assez surprenant pour moi que si peu de recherche a été dirigée vers la compréhension de ce rôle que joue la vitamine D3 sulfaté dans le corps. Il est récemment devenu évident que la vitamine D3 favorise un système immunitaire fort et offre une protection contre le cancer, mais la façon dont il réalise ces prestations n’est pas du tout évident. Je soupçonne fortement que c’est la vitamine D3 sulfate qui réalise cet aspect de la vitamine influence positive de D3.

Habitudes de vie modernes concourent à induire des lacunes importantes dans le sulfate de cholestérol et la vitamine D3 sulfate. Nous sommes encouragés à éviter activement l’exposition au soleil et à réduire l’apport alimentaire des aliments contenant du cholestérol. Nous sommes encouragés à consommer une alimentation high-carbohydrate/low-fat qui, comme je l’ai dit précédemment (Seneff2010), conduit à l’absorption du cholestérol dans les cellules avec facultés affaiblies. Nous ne faisons rien à propos de soufre dit, encore beaucoup de facteurs, allant de la Clean Air Act de l’agriculture intensive pour adoucisseurs d’eau, réduire l’alimentation de soufre dans notre nourriture et d’eau.

Heureusement, la correction de ces lacunes au niveau individuel est facile et simple. Si vous ne récupérez pas la crème solaire et de manger plus d’oeufs, les deux seules étapes peuvent augmenter considérablement vos chances de vivre une vie longue et saine.

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